Zähne sind auch in ihrer Entwicklung faszinierend. Das Wissen um die Odontogenese hilft beim Verstehen von Anomalien und Fehlentwicklungen. Dr. Defran Ercan und Prof. Dr. Till Dammaschke vermitteln in ihrem Beitrag ein Update zur Zahnentwicklung für das gesamte Praxisteam.

Die Zahnentwicklung (Odontogenese) ist ein multidimensionaler und multifaktorieller Prozess¹. Sie wird durch eine Interaktion zwischen dem ektodermalen Epithel der Mundbucht (Ursprungsgewebe des Schmelzes) und dem Kopfmesenchym aus der Neuralleiste (Ursprungsgewebe des Dentins, des Zements und der Pulpa) initiiert². Die Vermittlung der Induktionskaskade zwischen diesen beiden Strukturen wird insbesondere durch drei Familien von Signalmolekülen realisiert. Dazu gehören die Fibroblasten-Wachstumsfaktoren (FGF), die knochenmorphogenetischen Proteine (BMP) und die Tumornekrosefaktoren (TNF)³. Dabei umfasst die Entwicklung eines jeden Zahns vier nach ihrer histologischen Morphologie benannte Stadien: das Stadium der Zahnleiste, das Knospenstadium, das Kappenstadium und das Glockenstadium⁴ (Abb. 1).

Im „Team Journal – Präventionsmedizin und Oralprophylaxe“ wird das Fachwissen vermittelt, das ZMP, DH, Zahnärztinnen und -ärzte und alle Fortbildungswilligen für einen erfolgreichen Arbeitsalltag brauchen. Besonders hervorzuheben ist der Fokus auf die Präventionsmedizin in der Rubrik „Interdisziplinär“, die den Patienten als Ganzes betrachtet. Mehr Infos zur Zeitschrift, zum Abo und zum Bestellen eines kostenlosen Probehefts finden Sie im Quintessenz-Shop.

Entwicklung der Milchzähne (Dentes decidui)

Im Ober- und Unterkiefer bilden sich aus der Zahnleiste jeweils zehn epitheliale Zahnknospen aus⁸. Die Expression von BMP4 im benachbarten Gewebe führt zur Ausbildung des primären Schmelzknotens innerhalb der Knospe. Durch eine weitere Differenzierung entsteht aus den Zellen der Knospe das innere Schmelzepithel. Dieses Epithel erfährt eine Faltung, bei der sich das innere Schmelzepithel an das äußere Schmelzepithel lagert (Kappenstadium). In diesem Stadium ist die Zahnform bereits determiniert. Die Zahnformentwicklung wird durch sekundäre Schmelzknoten realisiert, die im Bereich der späteren Höckerspitzen lokalisiert sind.

Im weiteren Verlauf der Zellproliferation bildet sich das glockenförmige Schmelzorgan aus⁷, das mit der Zahnpapille und dem Zahnsäckchen den Zahnkeim darstellt. Die Zahnpapille entstammt aus der Neuralleiste und wird im weiteren Verlauf nach der Bildung des Dentins und der Vaskularisation als Zahnpulpa bezeichnet. Das Zahnsäckchen, das ein zellreiches Bindegewebe darstellt, umgibt die Schmelzglocke und die Zahnpulpa. Die mesenchymalen Zellen an der Außenseite des Zahnsäckchens verwandeln sich in Zementoblasten, die im Wurzelbereich das Zement bilden. Über dem Zahnsäckchen bildet sich das Desmodont aus².

Komplexe Prozesse im Schmelzorgan

Das Schmelzorgan besteht aus vier Schichten, die sich sowohl histologisch als auch funktionell voneinander unterscheiden. Das äußere Schmelzepithel (Epithelium enamelum externum) setzt sich vor allem aus kubischen Zellen zusammen. Zwischen dem äußeren Epithel und dem Zahnsäckchen befindet sich eine Basalmembran. Das Stratum reticulare hingegen besteht aus sternförmigen Zellen mit langen zytoplasmatischen Fortsätzen. Zwischen dem Stratum reticulare und dem inneren Schmelzepithel (Epithelium enamelum internum), das aus hochprismatischen Zellen gebildet wird, ist das Stratum intermedium mit seinen flachen Zellen lokalisiert.

Die Hartsubstanzbildung wird zunächst durch die Zellen des inneren Schmelzepithels induziert. Diese differenzieren in der Zahnpapille zu Präodontoblasten, die wiederum das innere Schmelzepithel zur Bildung von Präameloblasten veranlassen. Die Dentinbildung wird durch die Verwandlung von Präodontoblasten in Odontoblasten durch die Präameloblasten realisiert. Letztere differenzieren zu Ameloblasten und bilden den Schmelz⁹. Auf diese Weise entsteht die Zahnkrone.

Zahndurchbruch

Daraufhin kommt es zur Bildung der Zahnwurzel². Durch das Aufeinandertreffen von innerem und äußerem Schmelzepithel am Rand des Schmelzorgans kommt es zur Ausbildung einer zervikalen Schlinge, die sich durch das Längenwachstum in die Hertwigsche Epithelscheide umwandelt⁹. Diese induziert wiederum die Differenzierung benachbarter Zellen zu Odontoblasten, die das Wurzeldentin bilden. Das durch die Zemento­blasten gebildete Zement lagert sich dem Wurzeldentin auf. Letztlich bewirkt die Verlängerung der Wurzel durch den damit bewirkten Druck gegen den Kieferknochen den Zahndurchtritt².

Entwicklung der bleibenden Zähne (Dentes permanentes)

Die Entwicklung der bleibenden Zähne wird sowohl durch die Ersatzzahnleiste als auch durch die primäre Zahnleiste gewährleistet³. Der Entwicklungsverlauf entspricht dem der Milchzähne, jedoch über einen längeren Zeitraum hinweg. Nach der Eruption der ersten bleibenden Molaren werden die Milchzähne sukzessiv durch Zähne der zweiten Dentition ersetzt. Mit einem Lebensalter von etwa 18 bis 25 Jahren kann zusätzlich ein Weisheitszahn (Dens serotinus) durchbrechen².

Chronologie der Dentitionen

Mit einem Lebensalter von ca. sechs Monaten bricht der erste Milchzahn durch. Dabei handelt es sich im Allgemeinen um einen mittleren Inzisivus des Unterkiefers. Nach dem Durchbruch des ersten Milchmolaren wird die erste physiologische Bisshebung vollzogen¹¹.

Die chronologische Abfolge des Milchzahnverlusts und des Durchbruchs von Ersatzzähnen führt zu einer charakteristischen Wechselgebissperiode. Der Verlust der Milchzähne basiert primär auf einer Resorption der Wurzeln sowie der Anlage des nachfolgenden Zahnkeims. Aufgrund dessen persistieren auch Milchzähne ohne Ersatzzahnanlage. Die Pulpavitalität bleibt bis zur Exfoliation erhalten³.

Während der Wechselgebissperiode erfolgen die zweite und dritte physiologische Bisshebung mit dem Durchbruch des ersten bleibenden Molaren beziehungsweise der bleibenden Prämolaren¹⁰. Die Dentitionstabellen nach Kronfeld und Schour¹¹ sowie Schour und Massler¹² vermitteln einen Überblick über die zeitliche Reihenfolge der Mineralisationsmuster und Durchbruchszeiten der ersten und zweiten Dentition (Tab. 1 und 2). Trotz teils großer interindividueller Schwankungen sind die Ergebnisse auch heutzutage von immenser Relevanz.

Zahndurchbruchstörungen

Durch lokale Ursachen können einzelne bleibende Zähne jedoch von einem vorzeitigen oder verzögerten Durchbruch betroffen sein. Dazu gehören unter anderem periapikale Entzündungen oder ein vorzeitiger Verlust des vorausgegangenen Zahns der ersten Dentition. Neben diesen lokalen Ursachen existieren zudem Erkrankungen, die einen vorzeitigen Zahndurchbruch begünstigen (Dentes natales oder neonatales). Dazu gehören zum Beispiel das dentofaziale Syndrom, das Ellis-van-Creveld-Syndrom und das Hallerman-Streiff-François-Syndrom. Folgende Erkrankungen hingegen sind mit einem verzögerten Zahndurchbruch (Dentitio tarda) assoziiert: die Achondroplasie, die ektodermale Dysplasie und die Trisomie 21¹³.

Tab. 1 Dentitionstabelle der Milchzähne nach Kronfeld und Schour (11).

Tab. 2 Dentitionstabelle der bleibenden Zähne nach Schour und Massler (12).

Störungen der Entwicklung

Da die Zahnentwicklung auf komplexen Prozessen basiert, die sich über lange Zeiträume erstrecken, kann jede Aberration (Abweichung) die Zahnbildung beeinträchtigen. Diese können zu Anomalien der Zahnzahl, -struktur, -größe und -form führen. Neben isolierten Malformationen der Zähne können diese Anomalien auch bedingt durch andere Entwicklungsstörungen oder Syndrome auftreten¹⁴. Die nachfolgenden Ausführungen geben einen Überblick über die häufigsten Zahnentwicklungsstörungen.

Anomalien der Zahnzahl

Mit einer Prävalenz von etwa 5,5 Prozent gehört das kongenitale (angeborene) Fehlen von Zähnen der zweiten Dentition zu den häufigsten kongenitalen Malformationen des Menschen^15,16. Der Schweregrad reicht von einzelnen fehlenden Zähnen (Aplasie) bis zum kompletten Fehlen aller Zähne (Anodontie). Eine Hypodontie beschreibt das Fehlen von weniger als sechs bleibenden Zähnen (Abb. 2). Fehlen sechs oder mehr bleibende Zähne, spricht man von einer Oligodontie. Weisheitszähne werden dabei nicht berücksichtigt¹⁷.

Zu den am häufigsten auftretenden Zahnnichtanlagen gehören die Weisheitszähne, die zweiten Prämolaren und die seitlichen Schneidezähne im Oberkiefer. Eine Hypodontie tritt im bleibenden Gebiss häufiger als im Milchgebiss auf. Abgesehen von isolierten Zahnnichtanlagen können diese auch syndromal bedingt sein. Die ektodermale Dysplasie ist dabei am häufigsten mit Zahnnichtanlagen assoziiert¹³.

Eine Zahnüberzahl (Hyperdontie) tritt im Gebiss der zweiten Dentition mit einer Prävalenz von 2,5 bis 3,5 Prozent häufiger als im Gebiss der ersten Dentition auf. Eine röntgenologisch gesicherte Hyperdontie kann sich klinisch auch als Hypodontie manifestieren, wenn sich einzelne Zahnkeime bei der Eruption gegenseitig behindern. Patienten mit Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten weisen gehäuft eine Hyperdontie auf¹⁸.

Anomalien der Schmelzstruktur

Die Amelogenesis imperfecta (AI) stellt eine hereditäre (erbliche) Störung der Schmelzentwicklung dar, die nicht mit einer Grunderkrankung assoziiert ist (Abb. 3). Witkop unterscheidet folgende Variationen der AI: die Störung während der Entstehung der organischen Matrix (Hypoplasie), während des Beginns der Mineralisation (Hypokalzifikation) oder während der sich anschließenden Maturation (Hypomineralisation). Zudem können Kombinationen der drei Variationen auftreten. Die röntgenologische Diagnostik ermöglicht eine Beurteilung der Qualität und Quantität der Mineralisation^19,20,21.

Die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH) äußert sich ebenfalls mit Malformationen des Zahnschmelzes. Dabei sind sowohl eine Hypoplasie und Hypomineralisation als auch opake Verfärbungen (gelb bis braun) des Schmelzes möglich (Abb. 4). Betroffen sind die ersten beiden Molaren aller Quadranten. Eine MIH kann sich jedoch auch zusätzlich an den oberen und unteren Inzisivi manifestieren²². Je nach Schweregrad der MIH kann es zu Abplatzungen des Schmelzes bis hin zur Freilegung des Dentins kommen²³.

Malformationen des Zahnschmelzes können auch durch externe Faktoren verursacht werden. Durch die erhöhte Aufnahme von Fluorid über die Nahrung oder Supplementierung im Rahmen der Kariesprävention kann es zu einer Störung der Ameloblasten während der Amelogenese kommen. Betroffene Schmelzbereiche sind dann hypomineralisiert (Fluorose)²⁴. Abhängig vom Schweregrad manifestiert sich eine Fluorose klinisch als weiße Linien bzw. Flecken oder als gelb-braune Opazitäten²⁵ (Abb. 5).

Abb. 2 Nichtanlage des Zahnes 22 im bleibenden Gebiss.

Abb. 3 Amelogenesis imperfecta im Wechselgebiss einer 9-jährigen Patientin.

Abb. 4 Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation an Zahn 16 einer 7-jährigen Patientin.

Abb. 5 Dentalfluorose im bleibenden Gebiss eines 15-jährigen Patienten.

Abb. 6 Dentinogenesis imperfecta im Milchgebiss einer 4-jährigen Patientin.

Abb. 7 Röntgenaufnahme eines Dens invaginatus an Zahn 21 eines 10-jährigen Patienten.

Anomalien der Dentinstruktur

Die Dentinogenesis imperfecta (DI) stellt eine angeborene Malformation des Dentins dar. Diese kann sowohl isoliert als auch mit einer Grunderkrankung wie Osteogenesis imperfecta assoziiert sein. Klinisch zeigen sich die erste und zweite Dentition mit opaleszierenden goldbraun bis graublau verfärbten Zähnen²⁶ (Abb. 6). Nach Shields et al. werden drei Typen von DI unterschieden: der Typ I (assoziiert mit Osteogenesis imperfecta), der Typ II (hereditär opaleszierendes Dentin) und der Typ III (Brandywine-Typ)²⁷.

Bei der Dentindysplasie (DD) handelt es sich ebenfalls um eine Fehlbildung des Dentins. Unterschieden werden eine radikuläre DD (Typ I) und eine koronale DD (Typ II). Die radikuläre DD manifestiert sich röntgenologisch mit wurzellosen Zähnen, die Obliterationen, halbmondförmige Pulpahöhlen und periapikale Transluzenzen aufweisen²⁸. Patienten mit einer koronalen DD hingegen weisen Zähne auf, deren Pulpakammern aufgrund von Teilobliterationen eine Distelform besitzen²⁹.

Gleichzeitige Anomalien der Schmelz- und Dentinstruktur

Bei der regionalen Odontodysplasie (ROD) handelt es sich um eine seltene Zahnentwicklungsstörung, die ektodermale und mesenchymale Anteile betrifft. Charakteristischerweise sind nur die Zähne eines Kiefers bzw. Quadranten befallen. Klinisch imponieren verfärbte, hypoplastische und hypokalzifizierte Zähne, die sich röntgenologisch durch eine Hypomineralisation und den fehlenden Kontrast zwischen dem Schmelz und Dentin als „ghost teeth“ darstellen. Typisch ist zudem ein großes Pulpakavum³⁰.

Anomalien der Zahngröße

Zahnentwicklungsstörungen können auch dazu führen, dass sich klinisch übergroße (Makrodontie) oder verkleinerte (Mikrodontie) Zähne manifestieren. Beide Typen können einzeln oder generalisiert vorliegen. Übergroße Zähne treten zum Beispiel bei Patienten mit dem Langer-Giedion-Syndrom, einer Hemihypertrophie oder einer Trisomie 21, verkleinerte Zähne hingegen bei Patienten mit einer Oligodontie oder kongenitalen Malformationen wie zum Beispiel Herzerkrankungen oder dem Silver-Russell-Syndrom häufiger auf¹³.

Anomalien der Zahnform

Doppelzahnbildungen können nach Tannenbaum und Alling in vier Typen unterteilt werden³¹: die Gemination (inkomplette Teilung eines Zahnkeims), die Synodontie (Verschmelzung zweier anfänglich separater Zahnkeime), die Schizodontie (vollständige Teilung eines Zahnkeims) und die Dentes concreti (Vereinigung anfänglich separat entstandener Zähne nur im Bereich der Zahnwurzeln durch Verbindung des zellulären Wurzelzements)³⁰.

Zähne, die vom Taurodontismus betroffen sind, weisen vergrößerte Pulpakammern in apiko-okklusaler Richtung auf. Je nach Schweregrad können die Formen Hypo-, Meso- und Hypertaurodont beobachtet werden. Die betroffenen Zähne weisen verkürzte Wurzeln, einen verlängerten Körper sowie eine apikale Lokalisation der Wurzelfurkation auf³².

Durch eine Evagination (Ausstülpung) oder eine Invagination (Einstülpung) des inneren Schmelzepithels kann es zur Missbildung eines einzelnen Zahns kommen. Erstere Anomalie bezeichnet man als Dens evaginatus, letztere als Dens invaginatus³³. Beim Dens evaginatus handelt es sich um einen schmalen überzähligen Höcker auf der Okklusalfläche von Prämolaren. In der Hälfte der Fälle ist unter dem überzähligen Höcker ein Pulpahorn lokalisiert. Aufgrund dessen kann es nach einer Fraktur dieses Höckers zu einer Pulpaeröffnung und -infektion kommen. Der Dens evaginatus wird insbesondere bei Patienten mit asiatischer Herkunft beobachtet³⁴. Der Dens invaginatus (Dens in dente) hingegen stellt eine Einziehung im Bereich des Foramen caecum der Frontzähne dar, die je nach Schweregrad der Invagination bis zum Foramen apicale reichen kann³³ (Abb. 7). Dadurch wird die Entstehung von Karies sowie von marginaler und periapikaler Parodontitis begünstigt. Eine konventionelle Wurzelkanalbehandlung ist meist undurchführbar³⁰.

Fazit

Die Zahnentwicklung umfasst komplexe Prozesse, die in der allgemeinen Grundlagenforschung detailliert thematisiert werden. Jeder Zahn der ersten und zweiten Dentition durchläuft das Stadium der Zahnleiste, das Knospen-, das Kappen- und das Glockenstadium, um schließlich nach beginnender Hartsubstanzbildung zu eruptieren. An die Entwicklungs- und Nutzungsphase des Milchgebisses schließen sich die Wechselgebissphase und die Phase der bleibenden Zähne an. Aufgrund der Vielschichtigkeit und des langen Zeitraums kann jede Aberration zu weitreichenden Anomalien der ersten und/oder zweiten Dentition führen. Umso essenzieller ist das entsprechende Fachwissen des Behandlers über die Zahnentwicklung und die potenziellen Zahnentwicklungsstörungen, um letztere frühzeitig diagnostizieren und eine entsprechende Therapie einleiten zu können. 

Ein Beitrag von Dr. Defran Ercan und Prof. Dr. Till Dammaschke, beide Münster

Literatur auf Anfrage über news@quintessenz.de