Tzinis, Nadja

Definitionsgemäß sind Probiotika lebende Mikroorganismen, welche keine Pathogenität aufweisen und einen positiven Effekt auf den Makroorganismus haben. In einer geeigneten Dosis verabreicht, können sie therapeutische und präventive Effekte hervorrufen. Ihren Ursprung als therapeutisch genutzte Substanzen hatten Probiotika bereits bei den alten Römern. Zunächst in Vergessenheit geraten, wurden Probiotika mit dem Einstieg in die Mikrobiologie im späten 19. Jahrhundert wieder als Mittel zur Verbesserung des Allgemeinzustandes bei infektiösen Erkrankungen eingesetzt. Im Laufe der Jahre konnten probiotisch wirksame Keime zur Therapie von intestinalen Erkrankungen wie der Diarrhö etabliert werden. Ende des zweiten Weltkrieges wurden Probiotika erstmals gegen Tuberkulose, Milzbrand und Diphterie eingesetzt. Erst mit der Erfindung des Antibiotikums und seinen bahnbrechenden Erfolgen wurde die Verwendung von Probiotika zu Therapiezwecken immer geringer und das öffentliche sowie wissenschaftliche Interesse versiegte. Erst seit Kurzem, da sich Bakterien immer weiterentwickeln, Resistenzmechanismen ausbilden und sich ganze Ökosysteme verändern, wecken Probiotika wieder das Interesse der Wissenschaft und der Medizin. Aufgrund immer häufiger auftretender Resistenzen und kurzen Halbwertszeiten der Antibiotikawirkungen sind Ärzte und Wissenschaftler wieder dazu angehalten, sich auf die probiotischen Ursprünge zu Beginn des 20. Jahrhunderts zurückzubesinnen und neue, auf probiotischen Keimen basierende Therapieansätze zu finden und einzusetzen.

Rheumatoide Arthritis (RA) und Parodontitis sind chronisch-entzündliche Erkrankungen, die mit Gewebedestruktion und Knochenabbau einhergehen. Im Knochenstoffwechsel spielen die knochenbildenden Osteoblasten und die knochenresorbierenden Osteoklasten eine entscheidende Rolle. Im Knochen kommen verschiedene Arten von Makrophagen vor, die in den inflammatorischen Phänotyp (M1-like) und den alternativen Phänotyp (M2-like) unterteilt werden können. Der inflammatorische Typ fördert mittels proinflammatorischer Zytokine den Knochenabbau. M2-Makrophagen sind an der Beseitigung von sterbenden Zellen und Zelltrümmern beteiligt. Dieser Prozess wird Efferozytose genannt. Dieser Zelltyp fördert über eine erhöhte Produktion von knochenmorphogenetischen Proteinen (Englisch: bone morphogenetic proteins = BMPs) in Form von BMP-2 und BMP-6 auch den Knochenaufbau. Weiterhin wird Knochenaufbau über die verminderte Produktion von Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) unterstützt. Calcitonin und Östrogen wirken über die Inhibition der Apoptose von Osteoblasten und Osteozyten dem Knochenabbau entgegen. Parathormon hingegen fördert durch die Reifung und Aktivierung der Osteoklasten den Knochenabbau. Die Aufschlüsselung der zugrundeliegenden Mechanismen könnte neue Therapieansätze bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie RA oder Parodontitis eröffnen. Schlagwörter: Parodontitis, rheumatoide Arthritis, Makrophagen, Hormone, Knochenstoffwechsel