Deutsche Zahnärztliche Zeitschrift, 05/1995

Hochmolekulares humanes sulfatreiches Speichelglykoprotein (SPG) spielt möglicherweise eine wichtige Rolle in der Heilung parodontaler Wunden, da die Adsorption des SPG an verschiedene Substrate die Adhäsion und Migration gingivaler Fibroblasten in vitro hemmt. Das Ziel dieser Untersuchung war die Entwicklung eines neuartigen ELISA, der sich der Blutgruppenaktivität des SGP bedient. Die Brauchbarkeit dieses neuen Testsystems für künftige Experimente wurde durch eine Untersuchung des Adsorptionsverhaltens von SGP und Serumfibronektin auf Polystren aus binären Lösungen überprüft. Der ELISA erwies sich als eine leicht durchführbare, empfindliche und reproduzierbare Methode. Bei den getesteten Konzentrationen der untersuchten Substanzen wurde ein durch die Beimischung von Fibronektin ungestörtes Adsorptionsverhalten des SGP beobachtet.

Die wichtigste Voraussetzung für die einwandfreie Osseointegration von Implantaten stellt nach wie vor ein suffizientes Knochenlager dar. Die zunehmenden Anforderungen bezüglich Ästhetik und Funktion und damit einer perfekten Implantatposition bedingen zur räumlich richtigen Implantatinsertion ein optimales alveoläres Knochenangebot. Mit der TIME-Technik (autogene Knochentransplantation in Kombination mit Micro-Titan-Mesh-Stabilisation) können nicht nur erfolgreich vertikale oder horizontale Alveolarkamm-Augmentationen durchgeführt werden, vielmehr erlaubt diese Technik auch eine gleichzeitig aufbauende Knochenplastik in beiden Dimensionen. Anhand klinischer Fallbeispiele werden Grundlagen und Vorgehen bei der TIME-Technik dargestellt. In einer Folgearbeit sollen die an unserer Klinik operierten Fälle mit TIME-Technik ausgewertet und kritisch beurteilt werden.

Die heterogene Implantation von autolysiertem, Antigen-extrahiertem, allogenem Knochen (AAA-Knochen) kann eine enchondrale Knochenformation induzieren. Die osteoinduktive Potenz des AAA-Knochens wird auf konservierte Knochenmatrixproteine (sog. Bone Morphogenetic Proteins) zurückgeführt. Das Ziel dieser kontrollierten Studie war, die knöcherne Defektfüllung bei Implantation von AAA-Knochen in vertikale Alveolarknochendefekte zu bestimmen. Vierzehn Patienten mit schwerer marginaler Parodontitis und röntgenologischen Zeichen vertikaler Alveolarknochendefekte an mindestens zwei Zähnen nahmen an der Untersuchung teil. Bei jedem Patienten wurde an einem Zahn AAA-Knochen in den vertikalen Alveolarknochendefekt implantiert (Test) und an einem anderen Zahn eine modifizierte Widman-Lappenoperation durchgeführt (Kontrolle). Die klinischen Messungen erfolgten direkt vor, während und sechs Monate nach der Operation. Eine individuell angefertigte Schiene diente als reproduzierbarer Referenzpunkt. Die Ergebnisse von elf Patienten, die die Untersuchung abschlossen, zeigten nach sechs Monaten bei den Testzähnen eine signifikant (p 0,05) größere knöcherne Defektfüllung im Vergleich zu den Kontrollzähnen. Eine über 50 %ige knöcherne Defektfüllung wurde bei fünf von elf Testzähnen, jedoch bei keinem der Kontrollzähne gefunden. Die Ergebnisse weisen darauf hin, daß die Implantation von AAA-Knochen häufiger und im Mittel zu einer signifikant höheren knöchernen Auffüllung vertikaler Alveolarknochendefekte führt als die modifizierte Widman-Lappenoperation.

Die Methodik der Enzymaktivitätsbestimmung in der gingivalen Sulkusflüssigkeit (SF) wurde auf die Situation enossaler Implantate angewandt. Bei 40 IMZ-Implantaten und 29 Vergleichszähnen wurden klinische Parameter, wie Sondierungstiefe (PD) und Blutung auf Provokation (BOP) erhoben. Die Sulkusfluidfließrate (SFFR) wurde mittels des Periotrons 6000 bestimmt. Spektrophotometrische Verfahren dienten zur Bestimmung der Enzymaktivitäten (EA) von alkalischer und saurer Phosphatase (AP, SP), beta-Glukuronidase (betaG) und Arylsulfatase (AS). Die Ergebnisse zeigten, daß die periimplantären und parodontalen Flächen keine Unterschiede in den Merkmalen Blutung nach Sondierung, SFFR und den genannten EA aufwiesen. Jedoch differierten sie deutlich in den gemessenen PD. Zwischen der SFFR und den EA und der Blutung und den EA bestanden positive korrelative Zusammenhänge.

Aspartat-Aminotransferase (AST) wird als potentieller Marker der parodontalen Destruktion und Krankheitsaktivität angesehen. In dieser prospektiven Studie wurde die Auswirkung parodontaler Therapie auf die Aktivität von AST in der gingivalen Sulkusflüssigkeit untersucht. An 10 Patienten mit fortgeschrittener Erwachsenen-Parodontitis wurden unmittelbar vor sowie 12 und 24 Wochen nach Behandlung die klinischen Parameter Sondierungsblutung, Sondierungstiefe und relatives Attachmentniveau bestimmt. An 2 Testläsionen ( >= 6 mm) in jedem Quadranten wurden unmittelbar vor sowie 4, 8, 12 und 24 Wochen nach Behandlung Sulkusflüssigkeitsproben entnommen und die AST-Aktivität gemessen. Alle Behandlungsmodalitäten führten zu statistisch signifikanten klinischen Verbesserungen und Reduktionen der Enzymaktivitäten. Eine AST-Aktivität von unterhalb 800 #181IU konnte bereits 4 Wochen nach Therapie mit hoher Wahrscheinlichkeit und Spezifität stabile parodontale Verhältnisse zum Zeitpunkt der klinischen Reevaluation 3 Monate nach Behandlung vorhersagen und damit einen therapeutischen Endpunkt anzeigen.

Ziel dieser Übersicht ist die qualitative und quantitative Charakterisierung der Keimarten, die gegenwärtig für die Juvenile und die Rasch Fortschreitende Parodontitis als typisch angesehen werden. Eigenschaften dieser Keime, die die Gewebedestruktion fördern, werden beschrieben. Als einer der wichtigsten Keime bei der Juvenilen Parodontitis (JP) gilt Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.). Im Gegensatz dazu hat nach dem heutigen Kenntnisstand die Rasch Fortschreitende Parodontitis (RPP) nicht nur einen Markerkeim, sondern ist eher als Mischinfektion zu betrachten, wobei als wichtigste Keime neben A.a. Prevotella intermedia (P.a.) und Porphyromonas gingivalis (P.g.) angegeben werden. Vielfach wird deshalb heute die Meinung vertreten, daß für eine erfolgreiche Therapie dieser mit A.a., P.i. und/oder P.g. vergesellschafteten Parodontalerkrankungen neben einer konventionellen mechanischen Therapie eine begleitende antibiotische Medikation durchgeführt werden sollte.

In einer kontrollierten Studie wurde die Eignung von Roxithromycin zur Endokarditis-Prophylaxe überprüft. Je 50 Patienten erhielten randomisiert 1 g Erythromycin bzw. 150 mg Roxithromycin bzw. kein Medikament vor einem zahnärztlichen Eingriff (Zahnextraktion bzw. intraligamentäre Injektion). Venöses Blut wurde 3, 6 und 9 min. nach dem jeweiligen Eingriff entnommen und in Blutkulturflaschen eingebracht. Daneben erfolgte eine Bestimmung der Serum-Konzentrationen der beiden Antibiotika mit Hilfe einer HPLC-Methode. Bakteriämien wurden bei 29 von 50 Patienten der Kontrollgruppe und bei je 4 von 50 Patienten der Erythromycin- bzw. Roxithromycin-Gruppe nachgewiesen. Viridans-Streptokokken wurden in 21 von 50 Kulturen der Kontroll-Gruppe gefunden, jedoch in keiner der Kulturen der beiden anderen Gruppen. Die Serum-Konzentrationen von Erythromycin bzw. Roxithromycin lagen in allen Fällen über den MHK der Viridans-Streptokokken. Aufgrund dieser Ergebnisse und der unterschiedlichen Kinetik der beiden Präparate sollte erwogen werden, in den Empfehlungen zur Endokarditis-Prophylaxe Erythromycin durch Roxithromycin zu ersetzen.

In dieser Studie wird die orale Rehabilitation mit Implantaten bei Patienten mit Rasch Fortschreitender Parodontitis (RPP) dargestellt. Insgesamt wurden fünf teilbezahnte Patienten im Alter zwischen 31 und 44 Jahren mit Implantaten versorgt. Die klinische Untersuchung umfaßte die Erhebung des Plaque- (PlI) und Gingival-Index (GI) und bei den natürlichen Zähnen zusätzlich der Sondierungstiefen (ST) und der klinischen Attachmentlevel (AL). Die mikrobiologische Auswertung an den Zähnen und Implantaten erfolgte durch Dunkelfeldanalyse in der Voruntersuchung, unmittelbar vor und alle drei Monate nach Eingliederung der Suprakonstruktion. Zusätzlich wurde 1 Jahr danach eine Bakterienbestimmung durch DNA-Analysen durchgeführt. Die Röntgenkontrolle durch Einzelzahnfilme erfolgte während der Voruntersuchung, direkt nach Eingliederung der definitiven Distanzhülse, dann ein Jahr später. Bezüglich der Bakterienflora, des PlI und GI ergab der Vergleich zwischen den Zähnen und Implantaten keine wesentlichen Unterschiede. Die Röntgenauswertung ergab nach dem ersten Jahr einen mittleren Knochenabbau bei den Implantaten von 0,62 mm und an den Zähnen von 0,28 %, während er in den vorhergehenden beiden Jahren bei 1,48 % lag. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, daß bei den RPP-Patienten nur ein geringfügiger Unterschied zwischen dem parodontalen und dem periimplantären Bereich besteht. Inwieweit diese Patienten erfolgversprechend mit Implantaten versorgt werden können, muß in kontrollierten Langzeitstudien gezeigt werden.

Neben bakteriellen Veränderungen können auch Immundefekte als Ursache von Parodontopathien in Frage kommen. Von besonderem Interesse ist dabei der CD4+:CD8±Quotient, der eventuell Aussagen über Verlaufsformen der Parodontopathien erlaubt. In dieser Arbeit wurden Untersuchungen zur Probenentnahme, Aufbewahrung und Aufbereitung von Gingivagewebe durchgeführt. Das Hauptanliegen war die Entwicklung einer Methode für die Immunofluoreszenzfarbstoffe AMCA und FITC zur gleichzeitigen Darstellung von CD4± und CD8±Zellen auf einem Kryostatschnitt. Dabei wurde eine indirekte mit einer nachfolgenden direkten Methode gekoppelt und optimiert. Mit Hilfe dieser Technik wurden Untersuchungen zur Histomorphologie durchgeführt. Auffallend waren dabei die hohen Ratioschwankungen des CD4+:CD8±Quotienten bei allen Patienten. Aussagen über die unterschiedlichen Formen der Parodontopathien sind damit noch nicht möglich.

Bei 14 Patienten mit Schlafapnoesyndrom und bei 6 Schnarchern wurden die Elektromyogramme vom unteren Kopf des M. pterygoideus lateralis, vom M. genioglossus sowie vom M. masseter polysomnographisch aufgezeichnet. Während der obstuktiven Apnoe zeigten die Muskeln signifikant niedrigere Amplituden und nach der Apnoe signifikant höhere Amplituden als vor der Apnoe. Die Ergebnisse lassen erkennen, daß die hypotonen Muskeln während des Schlafens die obstruktive Apnoe verursachen können. Es gab keinen signifikanten Unterschied in der Änderung der Muskelaktivität zwischen der obstruktiven Apnoe bei Schlafapnoikern und bei Schnarchern. Lautes und unregelmäßiges Schnarchen sollte als Vorstufe des Schlafapnoesyndroms angesehen werden.

Humorale Immunreaktionen auf parodontalpathogene Keime standen in den letzten Jahrzehnten im Mittelpunkt der Forschung. Dadurch konnte die Rolle dieser Mikroorganismen in der Pathogenese verschiedener Formen der Parodontalpathien beleuchtet werden. Ziel dieser Übersicht ist es, die Rolle humoraler Immunreaktionen bei der Identifizierung bestimmter oraler Mikroorganismen als "Parodontalpathogene" sowie die "Schlüssel"-Antigene der Keime, die für die bakterielle Virulenz wichtig sind, darzustellen. Ferner soll beschrieben werden, welchen diagnostischen Wert Antikörper-Assays im Rahmen einer Parodontaltherapie haben und wie die Antikörper-Immun-Reaktionen zusammen mit anderen Laborparametern und klinischen Befunden zur Entwicklung statistischer Modelle dienen können. Diese Modelle können dabei hilfreich sein, Risikofaktoren für einen parodontalen Attachmentverlust zu erkennen und dann durch eine frühzeitige Behandlung eine Parodontalerkrankung bzw. ein Rezidiv zu verhindern.

Nach Lagerung in Korrosionslösungen, physiologischer Kochsalzlösung oder einem Temperaturwechselbad wird die Verbundfestigkeit von Probekörpern aus palladiumfreien Au-Legierungen und niedrigschmelzenden Keramiken entsprechend der DIN-Vorschrift ermittelt. Im Vergleich zur herkömmlichen Metallkeramik wie z.B. dem System Degudent H / Vita VMK 68 N sinken für niedrigschmelzende Dentalkeramiken auf palladiumfreien Au-Legierungen nach Belastung in einem Temperaturwechselbad oder Lagerung in einer Korrosionslösung mit dem pH 2,3 die Werte der Verbundfestigkeit. Rasterelektronenmikroskopische Untersuchungen der Legierungsoberfläche nach Ablösen der Keramik und energiedispersive Röntgenanalysen konnten nachweisen, daß die Korrosionslösung in randferne Bereiche des Verbundes penetriert.

Füllungen werden abhängig vom verwendeten Werkstoff unter Kaubelastung unterschiedlich verformt, wobei die Auswirkungen dieser Formänderungen wenig untersucht sind. In der vorliegenden Studie wird ein Verfahren vorgestellt (3D-Speckle-Interferometrie), mit dem Verformungen gefüllter Zähne dreidimensional dargestellt werden können. In einem Pilotversuch wurden verschieden große mpd-Kavitäten in extrahierten Prämolaren mit unterschiedlichen Werkstoffen versorgt und Formänderungen an der Füllung bzw. am Zahn nach vertikaler Belastung der Restaurationen erfaßt. Es wurden unterschiedliche Phänomene beobachtet: Bei elastischeren Werkstoffen kam es unter der Belastung zu lokalen Deformationen der Füllung (Kompositfüllung und -inlays). Hingegen wurden bei starreren Materialien Verlagerungen der Restauration und Verwindungen der Zahnhartsubstanz beobachtet, durch die Spaltbildungen (Edelmetallinlays und Amalgamfüllungen) oder Verformungen des Befestigungskomposits (Keramik- und Kompositinlays) induziert werden. Die Veränderungen am Füllungsrand waren bei Zähnen mit großen Kavitäten deutlich ausgeprägter als bei solchen mit kleinen Kavitäten. Die Ergebnisse zeigen, daß das vorgestellte Verfahren einen tieferen Einblick in das komplexe Formverhalten gefüllter Zähne ermöglicht.

T-Lymphozyten, die in parodontale Läsionen eingewandert waren, wurden aktiviert. Viele dieser Lymphozyten wurden als CD4± und CD45RO±Zellen identifiziert. Aktivierte T-Zellen regulieren lokale entzündliche Reaktionen durch Zytokinproduktion und/oder durch heterotypische Interaktionen mit Ginigvafibroblasten (GF). GF exprimieren HLA-DR nach Stimulation durch IFN-gamma aus T-Zellen. Die Antigen-induzierten Aktivitäten dieser GF sind jedoch weniger effektiv. Adhäsionsmoleküle wie VLA-Integrine, LFA-1 und CD44 sind an der T-Zell-Adhäsion an GF beteiligt. Diese Adhäsion war größer, wenn GF mit inflammatorischen Zytokinen wie IL-1 und IFN-gamma behandelt wurden. Der Kontakt von GF mit lymphoiden Zellen führte zu einem Anstieg der IL-1beta-mRNA. Erhöhte Spiegel an IL-1, IL-6, IL-8, TNF und IFN-gamma-mRNA wurden durch RT-PCR im entzündeten gingivalen Gewebe festgestellt. Unterschiedliche Zytokinprofile wurden ermittelt. Diese könnten unterschiedliche Phasen oder unterschiedliche pathologische Zustände der Parodontitis repräsentieren. Eine reduzierte "autologous mixed lymphocyte reaction" (ALMR) der peripheren T-Lymphozyten im Blut wurde bei einigen Patienten mit einer schweren Parodontitis beobachtet. Die reduzierte AMLR erreichte nach systematischer Parodontalbehandlung wieder ein normales Niveau.

Das zunehmende Ästhetikbewußtsein und eine breite Diskussion über die Biokompatibilität verschiedener dentaler Materialien führte zum versuchsweisen Einsatz von Adhäsivbrücken aus Vollkeramik. Die klinische Anwendung von 19 vollkeramischen Adhäsivbrücken aus Optec Hsp#174 im Oberkiefer- und Unterkiefer-Frontzahnbereich wird vorgestellt und das präparatorische sowie labortechnische Vorgehen beschrieben. Nach einer durchschnittlichen Tragezeit von 34 #177 22 Monaten war ein primärer Mißerfolg zu verzeichnen, bei dem es an der Verbindung von Adhäsivflügel zu Brückenglied zu einer Fraktur kam. Diese Übergangsstelle scheint allgemein die Schwachstelle bei vollkeramischen Adhäsivbrücken zu sein. Wegen fehlender Langzeiterfahrung können vollkeramische Adhäsivbrücken für den Einsatz in der täglichen Praxis noch nicht empfohlen werden.

Der Transforming Growth Factor beta (TGF-beta) ist ein multifunktionelles Peptid, das an der Embryogenese, der Entwicklung und an entzündlichen und Immunprozessen beteiligt ist. Als proinflammatorisches Molekül fördert TGF-beta die Chemotaxis der neutrophilen Granuloyten, der Monozyten und der Lymphozyten. Ferner verstärkt es die Integrinexpression und Leukozytenadhäsion an das Endothel und die extrazelluläre Matrix. In einer entzündlichen Läsion stimulieren höhere Konzentrationen and TGF-beta die Monozyten, proinflammatorische Zytokine zu sezernieren. Zusätzlich werden die Funktionen der T-Lymphozyten beeinflußt. Andererseits werden aktivierte T-Lymphozyten und mononukleäre Phagozyten von TGF-beta gehemmt. Zu den immunosuppressiven Effekten von TGF-beta zählen die Wachstumshemmung aktivierter T-Lymphozyten, die Inhibition der Makrophagenaktivierung sowie die Produktion von Entzündungsmediatoren und die Regualtion der B-Lymphozytenfunktion. Sobald die Entzündung abklingt, spielt TGF-beta eine wichtige Rolle bei der Reparation des Gewebes. Durch Promotion der Chemotaxis und Proliferation der Fibroblasten sowie Steigerung der extrazellulären Matrixbildung begünstigt TGF-beta den Heilungsprozeß. Falls die entzündliche Reaktion jedoch anhält, kann eine Überproduktion dieses Zytokins zu pathologischen Veränderungen des Gewebes beitragen. Bei marginaler Parodontitis wurde TGF-beta in gingivalen Läsionen nachgewiesen. Dabei wurden in Ginigivabiopsien aus Bereichen mit einer fortgeschrittenen Gewebedestruktion erhöhte Konzentrationen an TGF-beta festgestellt. Ferner lösten parodontalpathogene Keime und deren Komponenten eine verstärkte Sekretion dieses Peptids aus Monozyten und Gingivafibroblasten aus. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, daß über eine Steuerung der TGF-beta-Konzentrationen der Verlauf dieser und der anderer chronischer entzündlicher Erkrankungen beeinflußt werden kann.