Parodontale Entzündungen beim Morbus Down (Down-Syndrom = DS) basieren auf der Interaktion bakterieller Pathogene sowie der genetisch veränderten Immunantwort auf diese Bakterien und deren Stoffwechselprodukte. Entzündlich bedingte Zytokinexprimierungen spielen eine entscheidende Rolle hinsichtlich des Schweregrades der Parodontitis beim Down-Syndrom. In einer klinischen Fallstudie wurde der Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der parodontalen Entzündung und der Inzidenz der bakteriell bedingten Infektion sowie der in der parodontalen Tasche nachweisbaren Exprimierung entzündungsbedingter Zytokine untersucht. Für die Studie wurden 21 DS-Patienten mit einem Parodontitis-Schweregrad von mindestens 30 % der Parodontien mit Taschentiefen * 4 mm sowie acht DS-Patienten mit einer Gingivitis ausgewählt. In der parodontalen Tasche wurden die entzündungsbedingten Zytokine PGE2 und IL-1b mittels ELISA bestimmt. Darüber hinaus erfolgte mit einer RNA-Sonde an drei nach dem höchsten Schweregrad der parodontalen Entzündung ausgewählten Parodontien der bakteriologische Nachweis von P. gingivalis (Pg), B. forsythus (Bf), T. denticola (Td), A. actinomycetemcomitans (Aa) sowie in einer anaeroben Kultur die Bestimmung sulfatreduzierender Bakterien (SRB). Die bakteriologischen Untersuchungen (Pg: 53,0 %; Td: 73,0 %; Bf: 71,0 % und Aa: 55,0 %, SRB: 87,0 %) stimmen mit dem eher moderaten klinisch erfassbaren parodontalen Entzündungsgrad der DS-Patienten sowohl nach den mittleren Werten (ST: 3,94 ± 0,5) der entzündlichen Destruktion als auch nach der Frequenz der klinischen Parameter (BOP: 40,0 ± 28,4 %; P1: 39 %, P2: 33 % und P3: 0 %) überein. Es lässt sich kein für die DS-Parodontitis typisches mikrobiologisches Keimbild erkennen. Dagegen zeigen die parodontalen Zytokinexprimierungen (PGE2 = 749,4 ± 141,8 ng/ml, IL-1b = 956,1 ± 139,7 ng/ml) einen wesentlich höheren Übereinstimmungsgrad mit aus der Literatur bekannten klinisch ausgeprägteren Verlaufsformen der entzündlich bedingten parodontalen Destruktion. Unsere Untersuchungen zeigen keine direkte Abhängigkeit der parodontalen Entzündung von der bakteriellen Besiedelung und unterstreichen die Eigenständigkeit einer DS-Parodontitis auf der Grundlage der genetisch bedingten Entzündungsmechanismen der Trisomie 21. Palabras clave: Down-Syndrom, Parodontitis, krevikuläre Entzündungsmediatoren, orale Mikrobiota