Rheumatoide Arthritis (RA) und Parodontitis sind chronisch-entzündliche Erkrankungen, die mit Gewebedestruktion und Knochenabbau einhergehen. Im Knochenstoffwechsel spielen die knochenbildenden Osteoblasten und die knochenresorbierenden Osteoklasten eine entscheidende Rolle. Im Knochen kommen verschiedene Arten von Makrophagen vor, die in den inflammatorischen Phänotyp (M1-like) und den alternativen Phänotyp (M2-like) unterteilt werden können. Der inflammatorische Typ fördert mittels proinflammatorischer Zytokine den Knochenabbau. M2-Makrophagen sind an der Beseitigung von sterbenden Zellen und Zelltrümmern beteiligt. Dieser Prozess wird Efferozytose genannt. Dieser Zelltyp fördert über eine erhöhte Produktion von knochenmorphogenetischen Proteinen (Englisch: bone morphogenetic proteins = BMPs) in Form von BMP-2 und BMP-6 auch den Knochenaufbau. Weiterhin wird Knochenaufbau über die verminderte Produktion von Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) unterstützt. Calcitonin und Östrogen wirken über die Inhibition der Apoptose von Osteoblasten und Osteozyten dem Knochenabbau entgegen. Parathormon hingegen fördert durch die Reifung und Aktivierung der Osteoklasten den Knochenabbau. Die Aufschlüsselung der zugrundeliegenden Mechanismen könnte neue Therapieansätze bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie RA oder Parodontitis eröffnen. Schlagwörter: Parodontitis, rheumatoide Arthritis, Makrophagen, Hormone, Knochenstoffwechsel