Es wird eine Assoziation zwischen rheumatoider Arthritis und chronisch destruktiven Veränderungen des Parodonts vermutet. Beide Erkrankungen sind durch Verlust kollagenhaltiger und mineralisierter Strukturen charakterisiert. Zwar scheinen endogene und exogene Risikofaktoren beteiligt, die exakten ätiopathologischen Prozesse entzündlicher rheumatischer Erkrankungen sind jedoch unklar. Eine fehlgesteuerte Immunantwort ist durch den Anstieg proinflammatorischer Mediatoren gekennzeichnet. Insbesondere TNF-α, IL-1 und IL-6 sind bei der Pathogenese beider Erkrankungen beteiligt. Man beobachtet auch eine verstärkte Ausschüttung von Lipidmediatoren wie Prostaglandin E₂, Kollagenasen und Elastasen. Den Knochenabbau beeinflusst die Regulation der Osteoklasten-Differenzierung. Andere Studien vermuten einen kausalen Zusammenhang. Bakterien verursachen autoimmune Prozesse, da sie Proteine modifizieren können. Die Grundlage der derzeitigen Evidenz bestimmen vorwiegend Übersichtsarbeiten und retrospektive Kohortenstudien mit diskussionswürdigem Studiendesign. Es gibt nur wenige Studien eines höheren Evidenzniveaus. Deshalb ist die tatsächliche Stärke dieser Assoziation unklar. Hier soll die aktuelle Evidenz interpretiert und kritisch diskutiert werden. Schlagwörter: rheumatoide Arthritis, Parodontitis, Citrullinierung, Porphyromonas gingivalis, Peptidyl-Arginin-Deiminase