OriginalarbeitLingua: TedescoIn dieser Studie wurde die Expression der PMN (polymorphkernige Granulozyten) Oberflächenrezeptoren CD 11 b (verantwortlich für d ie PMN-Adhärenz) und CD 16 (verbunden mit vielen Phasen der Phagozytose) bei Patienten mit verschiedenen Typen einer Parodontitis mittel Durchflußzytometrie bestimmt. In einer Voruntersuchung wurde an 10 gesunden Probanden festgestellt, daß die Variabilität der Rezeptorexpression 16 % für CD 11 b und 18 % für CD 16 beträgt. Ferner wurden siebzehn Pardontitis-Patienten (3 mit JP, 4 mit RPP und 10 mit AP) untersucht. Bei allen drei JP-Patienten reduzierte sich die CD 11 b-bezogene Fluoreszenz (18,3 %, 24,4 % und 42 %) verglichen mit den gesunden Kontrollen beträchtlich. Der Rezeptor CD 16 trat bei einem dieser Patienten nur vermindert auf (76,3 %), bei den anderen beiden Patienten konnte jedoch eine Zunahme beobachtet werden (134,8 % und 135,8 %). Bei der rasch fortschreitenden Parodontitis (vier Patienten) konnte eine tendenzielle Zunahme der Rezeptoren CD 16 aufgezeigt werden, während für CD 11 b keine wesentlichen Änderungen beobachtet wurden. Bei der Erwachsenenparodontitis (zehn Personen) konnten schließlich keine signifikanten Unterschiede zwischen den untersuchten Patienten und der Kontrollgruppe gefunden werden. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, daß die juvenile Parodontitis möglicherweise durch einen Adhärenzdefekt (CD 11 b) mitverursacht wird und eventuell eine abgeschwächte Form des LAD (leucocyte adhesion deficiendy syndrome) darstellt. Bei der Erwachsenenparodontitis kann ein derartiger Defekt wahrscheinlich ausgeschlossen werden. Hinsichtlich der rasch fortschreitenden Parodontitis können noch keine abschließenden Aussagen getroffen werden. Möglicherweise treten diese Defekte hier nur vereinzelt auf.
