OriginalarbeitSprache: DeutschDer Transforming Growth Factor beta 1 (TGFb1) beeinflusst konzentrationsabhängig maßgeblich die Extrazelluläre Matrixsynthese (ECM-Synthese), Fibrosierung und Neoangiogenese bei der Wundheilung. In einem experimentellen Forschungsprojekt (IZKF B34 und Wilhelm-Sonder-Stiftung Az.2002.017.1) sollte die Reduktion von Wundheilungsstörungen und Fibrosierungen durch die Inhibition der endogenen TGFb1-Expression mittels neutralisierender, polyklonaler Antikörper (poAk) in vivo untersucht werden. Bei 30 Wistar-Ratten (300 – 500 g KG) wurde ein freier myokutaner Grazilislappen von der Leiste in den Halsbereich verpflanzt. Bei 15 Tieren wurde intraoperativ und vom 3. bis 7. Tag postop. täglich je 1 µg anti-TGFb1-poAK/500 µl PBS lokal appliziert. Am 3., 4., 5., 7., 14. und 28 postop. Tag wurde die zytoplasmatische Expression von TGFb1 immunhistochemisch (ABC-POX; AEC) analysiert und quantifiziert (Labelling Indices). Nach Blockierung der TGFb1-Expression durch anti-TGFb1-poAKs war eine Inhibition der zytoplasmatischen Expression im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne TGFb1-Blockierung zu sehen. Im Übergangsbereich zwischen transplantiertem Gewebe und Transplantatlagergewebe wurde am 5. postop. Tag eine signifikante Reduktion der TGFb1-Expression (Mittelwert 34,7; SD: 6,5) in der Gruppe mit anti-TGFb1-poAk-Behandlung im Vergleich zur Kontrollgruppe festgestellt (Mittelwert: 48,1; SD: 6,6) (p 0,03). Bis zum 14. postop. Tag fand sich eine Reduktion der Expressionsprofile von TGFb1 (Mittelwert: 30,0; SD: 2,8) nach Applikation von anti-TGFb1-poAks im Vergleich zur Kontrollgruppe (Mittelwert: 44,0; SD: 12,3). Die perioperative Applikation von anti-TGFb1-poAks bis zum 7. postop. Tag führt zu einer deutlichen Reduktion der endogenen TGFb1-Expression. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass durch den Einsatz von anti-TGFb1-poAks die Einheilung von Transplantaten moduliert und die ECM-Synthese reduziert werden kann.
