Beim Auftreten parodontaler Entzündungen aktivieren Bakterien Wirtszellen und physiologische Systeme des Wirtes in einer Weise, daß Gewebezerstörung unausweichlich wird. Neben der direkten, zytotoxischen Gewebedestruktion durch Plaquebakterien bzw. deren Produkte sind enzymatische, phlogogene und vor allem immunpathologische Reaktionen die Hauptursachen für den Gewebeverlust. Die rapide Zunahme der diesbezüglichen wissenschaftlichen Erkenntnisse und die entsprechend hohe Zahl von Veröffentlichungen erschweren es dem parodontologisch tätigen Zahnarzt, auf dem Stand der Entwicklung zu bleiben. Daher soll in diesem Übersichtsartikel versucht werden, die großen Fortschritte der Immunbiologie und deren Bedeutung für die klinische Parodontologie in verständlicher Form zu erläutern. Die komplexe Pathogenese der marginalen Parodontitis ist in den letzten Jahren zunehmend besser verstanden worden. Dies wurde möglich durch eine weitgehende Klärung der Rolle der immunkompetenten und phagozytierenden Zellen mit ihren regulierenden Oberflächenmolekülen (wie MHC, CD-Antigene und Rezeptoren) und der efferenten Systeme bzw. Effektormoleküle (wie Antikörper, Komplement, Zytokine, Enyme, wie Matrix-Metalloproteinasen und Mediatoren, wie PAF, Histamin, Anaphylatoxine und Arachidonsäuremetaboliten). Die Kenntnisse über diese Verbindungen eröffnen eine Fülle von neuen Möglichkeiten für die parodontale Diagnostik. Auch die Tatsache, daß die PMN- Komplement-Antikörper-Achse für den Schutz gegen Parodontalerreger essentiell ist und daß Abweichungen innerhalb dieses Systems zu erhöhtem Parodontitisrisiko führen, kann als Ansatz bei der Entwicklung neuartiger porodontaler Risikotests herangezogen werden. Schließlich bilden HLA-Assoziierungen zusammen mit der Ermittlung funktioneller und molekularer Abweichungen in der PMN- Zellmembran eine genetische Grundlage Für die Entwicklung neuer diagnostischer Methoden. Schlagwörter: Parodontitis, Immunantwort, phlogogene Mechanismen, enzymatische Mechanismen, zytotoxische Mechanismen