Wachstumsfaktorengehalt im autologen Thrombozytenkonzentrat und dessen Korrelation zu parodontalen Regenerationsergebnissen

Ziel: Ziel dieser Studie war es, den im autologen Thrombozytenkonzentrat (aTK) erzielbaren Wachstumsfaktorengehalt und dessen Korrelation zu klinisch und radiologisch gefundenen Regenerationsergebnissen zu bestimmen. Material und Methode: Bei 25 Patienten mit je zwei intraossären Defekten wurde aTK mittels Apherese hergestellt. Bei jedem Patienten wurde jeweils ein tiefer intraossärer Test-Defekt mittels GTR-Membran (Resolut-XT, Gore, USA) und b-Trikalziumphosphat (Ceros TCP, Mathys, Schweiz), das mit aTK angereichert war, behandelt. Zu Kontrollzwecken wurde bei einem kontralateral gelegenen intraossären Defekt lediglich eine GTR-Membran und b-TCP ohne aTK verwendet. Im aTK eines jeden Patienten wurden die Thrombozytenzahlen sowie der Wachstumsfaktorengehalt mittels ELISA-Tests (R&D Systems) bestimmt und mit den nach 3 und 6 Monaten gefundenen klinischen und radiologischen Regenerationsergebnissen korreliert. Ergebnisse: Beide Therapieverfahren führten zu einem signifikanten klinischen Attachmentgewinn und einem radiologisch feststellbaren Knochendichtegewinn. Abgesehen von einer geringeren Anzahl an postoperativen Membranexpositionen und einem signifikant größeren Knochendichtegewinn nach 6 Monaten bei den Testdefekten waren die Unterschiede zwischen Test- und Kontrolldefekt nicht signifikant. Im aTK wurden 2,2 x 106 Thrombozyten pro µl gefunden; dies entsprach einem Anreicherungsfaktor von 7,9 im Vergleich zum venösen Vollblut. Folgende Wachtumsfaktoren wurden nachgewiesen: TGF-b1 (301,7 ng/ml), IGF-I (76,7 ng/ml), PDGF-AB (36,3 ng/ml), PDGF-BB (14,4 ng/ml), EGF (1,66 ng/ml) und VEGF (0,4 ng/ml). Die Regressionsanalyse konnte jedoch für den Wachstumsfaktorengehalt weder zur Thrombozytenzahl noch zu den klinisch oder radiologisch gefundenen Ergebnissen nennenswerte Zusammenhänge feststellen (r2 £ 0.5). Schlussfolgerung: Obwohl relativ große Mengen an PDGF-AB, PDGF-BB, TGF-b1 und IGF-I im aTK nachgewiesen werden konnten, bleibt deren möglicher Einfluss auf die parodontale Regeneration weiter unklar.